Laboratoriya işi

Этанол в умеренных дозах может стимулировать секрецию панкреатического сока, в том числе липазы. Холинергические вещества стимулируют секрецию поджелудочной железы, в том числе липазы.
На странице 164 есть ссылка на более подробное описание влияния этанола на поджелудочную железу. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3808153/

Ответ на вопрос:

При повреждении гепатоцитов увеличивается секреция следующих цитоплазматических ферментов в кровь:

• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Обоснование:

АЛТ:

• В основном содержится в цитоплазме гепатоцитов.
• При повреждении гепатоцитов АЛТ выходит в кровь, что приводит к повышению ее активности.
• **Повышение АЛТ является наиболее специфичным маркером поражения печени.**

ЛДГ:

• Содержится в цитоплазме многих тканей, включая печень.
• При повреждении гепатоцитов ЛДГ выходит в кровь, что приводит к повышению ее активности.
• **Повышение ЛДГ может быть не таким специфичным для поражения печени, как повышение АЛТ.**

Текст, найденный на изображении: АЛТ и ЛДГ находятся в цитоплазме гепатоцитов, поэтому повышение их активности свидетельствует о повреждении цитоплазматических мембран печеночных клеток. ГлДГ локализована в митохондриях гепатоцитов, и ее высокая активность в сыворотке крови свидетельствует о глубоком повреждении клеток. АСТ выступает митохондриально-цитоплазматическим ферментом, с выраженным преобладанием в митохондриях. Поэтому для оценки глубины повреждения гепатоцитов при заболеваниях печени используют различные соотношения активности некоторых ферментов. Наиболее часто при заболеваниях печени применяют соотношение активности АСТ/АЛТ - коэффициент Де Ритиса. Этот показатель при воспалительном типе изменений в гепатоцитах обычно ≤1, при некротическом ≥1.
Источник: Кишкун, А.А.Клиническая лабораторная диагностика : учеб. пособие/ Москва: ГЭОТАР-Медиа

Вопрос переведен как:
Низкая активность фермента щелочной фосфатазы в сыворотке крови беременных:
а) определяет полноценное развитие плаценты;
б) показывает увеличение секреции прогестерона
в) определяет длительный прием противозачаточных средств;
г) определяет неполное развитие плаценты;
д) указывает на увеличение секреции гормона эстрогена
Низкая активность фермента щелочной фосфатазы в сыворотке крови беременных может указывать на:
d) определяет неполное развитие плаценты.
Фермент щелочной фосфатазы играет роль в различных биологических процессах, включая образование костей и функции плаценты. Низкий уровень щелочной фосфатазы может свидетельствовать о неполном развитии плаценты, что может быть связано с некоторыми осложнениями беременности.

Вопрос переведен как:

Утверждение, не связанное с гемолитической желтухой:
а) повышение стеркобилина в моче
б) билирубин в моче не обнаруживается
в) образуется в результате массивного распада эритроцитов
г) увеличивается количество прямого билирубина в крови
д) увеличивается количество непрямого билирубина в крови

Ответ:

b) билирубин в моче не обнаруживается

Объяснение:

• В норме билирубин в моче отсутствует. Определение билирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух от желтух другого происхождения (паренхиматозной и механической).Повышение стеркобилина в моче: Это верно, так как стеркобилин - это продукт распада билирубина, и его уровень в моче будет повышен при гемолитической желтухе.
• Образуется в результате массивного распада эритроцитов: Это верно, так как при гемолитической желтухе происходит разрушение эритроцитов, что приводит к образованию билирубина.
• Увеличивается количество прямого билирубина в крови: Это не совсем верно. При гемолитической желтухе увеличивается количество **непрямого** билирубина, так как он не успевает связаться с глюкуроновой кислотой в печени.
• Увеличивается количество опосредованного билирубина в крови: Это другой термин для **непрямого** билирубина. Как уже было сказано, его уровень при гемолитической желтухе повышается.

Таким образом, единственное утверждение, которое не связано с гемолитической желтухой:

б) билирубин в моче не обнаруживается

а противоречит г) увеличивается количество прямого билирубина в крови

При гемолитической желтухе билирубин в моче будет присутствовать. И количество прямого билирубина в крови не будет увеличивается

Источники:

• Кишкун, А. А. Клиническая лабораторная диагностика : учеб. пособие/ Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2017. -720 с.

Ферментопатическая желтуха и гемолитическая желтуха — это два разных типа желтухи, связанных с нарушением обмена билирубина в организме. Давайте рассмотрим отличия между ними:

Ферментопатическая желтуха:
Снижается активность фермента глюкуронилтрансферазы (конкретно глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы или Г6ФДГ).
Снижается концентрация неконъюгированного билирубина (непрямого билирубина) в крови. Этот тип желтухи может быть унаследованным или приобретенным.
Примеры: гемолитическая анемия, гемоглобинопатии.
Гемолитическая желтуха:
Увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина (непрямого билирубина) в крови.
Наблюдается билирубинурия (присутствие билирубина в моче).
Этот тип желтухи связан с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолизом).
Примеры: гемолитическая анемия, гемоглобинопатии, трансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных.
Исходя из предложенных вариантов ответа, правильный вариант — d) снижается активность фермента глюкуронилтрансферазы; снижается концентрация неконъюгированного билирубина.

Ответ на вопрос о метаболических нарушениях, вызванных недостатком коферментов кобаламина:

**e) дефицит метионина, нарушение синтеза холина и сфингомиелинов, жировая инфильтрация печени.**

**Объяснение:**

• **Нарушение синтеза метионина:** Кобаламин (витамин B12) является коферментом метионинсинтазы, фермента, который катализирует превращение гомоцистеина в метионин. При дефиците кобаламина синтез метионина нарушается, что приводит к его дефициту.
• **Нарушение синтеза холина:** Метионин является предшественником холина, поэтому его дефицит приводит к нарушению синтеза холина. Холин является важным компонентом фосфолипидов, которые входят в состав мембран клеток.
• **Нарушение синтеза сфингомиелинов:** Сфингомиелины – это класс липидов, которые содержат сфингозин и фосфохолин. Дефицит метионина и холина приводит к нарушению синтеза сфингомиелинов.
• **Жировая инфильтрация печени:** Нарушение синтеза фосфолипидов и сфингомиелинов приводит к нарушению структуры мембран клеток печени. Это приводит к жировой инфильтрации печени, так как жиры не могут нормально транспортироваться из печени.

**Другие варианты ответа неверны:**

• **а)** Не упоминается нарушение синтеза холина и сфингомиелинов.
• **b)** Не упоминается нарушение синтеза липидов.
• **c)** Не упоминается нарушение синтеза холина и сфингомиелинов.

**Источник:**

* Кишкун, А. А. Клиническая лабораторная диагностика : учеб. пособие/ Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2017. -720 с.

b) 1, 3, 5

Объяснение:

• 1. При различных патологиях почек:
• При почечной недостаточности почки не могут эффективно выводить из организма продукты жизнедеятельности, что приводит к накоплению белка в крови.
• При гломерулонефрите происходит повреждение клубочков почек, что также может привести к гиперпротеинемии.
• 3. В период выздоровления вирусного гепатита:
• Во время вирусного гепатита происходит повреждение печени, что может привести к снижению синтеза белка.
• В период выздоровления печень восстанавливается, и уровень белка в крови может временно повыситься.
• 5. При активной физической работе:
• Во время активной физической работы происходит распад мышечной ткани, что может привести к временному повышению уровня белка в крови.
• Однако этот эффект обычно является кратковременным и не является поводом для беспокойства.

Причины, не приводящие к гиперпротеинемии:

• 2, 3, 4: Эта комбинация не является верной, потому что длительное лечение кортикостероидами может привести к гиперпротеинемии.
• 1, 4, 5: Эта комбинация не является верной, потому что патологии почек могут привести к гиперпротеинемии.

Вывод:

Наиболее вероятными причинами гиперпротеинемии являются:

• 1. При различных патологиях почек:
• 3. В период выздоровления вирусного гепатита:
• 5. При активной физической работе:

a) 1-a 2-c

Объяснение:

• 1. Диспротеинемия:
• a) изменение соотношения белковых фракций: Это верно. Диспротеинемия - это термин, который используется для описания любого изменения в соотношении различных белковых фракций в крови.
• b) увеличение соотношения белковых фракций: Это не всегда верно. Диспротеинемия может быть вызвана как увеличением, так и уменьшением соотношения белковых фракций.
• c) обнаружение аномальных белков в крови: Это не всегда верно. Диспротеинемия может быть вызвана не только аномальными белками, но и изменениями в количестве нормальных белков.
• d) обнаружение в крови трансферина: Это не является точным определением диспротеинемии. Трансферрин - это белок, который переносит железо в крови, и его уровень может быть повышен или понижен при различных заболеваниях.
• 2. Парапротеинемия:
• a) изменение соотношения белковых фракций: Это не является определением парапротеинемии. Парапротеинемия - это термин, который используется для описания наличия в крови аномальных белков, называемых парапротеинами.
• b) увеличение соотношения белковых фракций: Это не является точным определением парапротеинемии.
• c) обнаружение аномальных белков в крови: Это верно. Парапротеинемия - это наличие в крови аномальных белков, которые могут быть вызваны множественной миеломой, лимфомой или другими заболеваниями.
• d) обнаружение в крови трансферина: Это не является определением парапротеинемии.

Вывод:

• Диспротеинемия: изменение соотношения белковых фракций (a).
• Парапротеинемия: обнаружение аномальных белков в крови (c).

Ответ: б) снижает активность трипсина в крови на 10%.

Объяснение:

• α-1-антитрипсин (α1AT) - это белок, который является ингибитором сериновых протеаз, таких как **трипсин, химотрипсин и эластаза**.
• α1AT **снижает активность трипсина в крови на 90%**, а не на 10%.
• α1AT **не является ингибитором катепсинов**. Катепсины - это группа цистеиновых протеаз, которые ингибируются другими белками.
• α1AT **имеет гликопротеиновую природу**. Это означает, что он состоит из белковой части и углеводной части.
• α1AT **синтезируется в печени**.

Ссылка:

• Кишкун, А. А. (2019). Клиническая лабораторная диагностика: учеб. пособие. Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2017. - 720 с.

Другие ложные высказывания:

• α1AT не является ингибитором α-амилазы.
• α1AT не является ингибитором пепсина.
• α1AT не синтезируется в лейкоцитах.

Вывод:

Ложное высказывание про α-1-антитрипсин - это **б) снижает активность трипсина в крови на 10%**.

Церулоплазмин (медьсодержащая оксидаза) в сыворотке
Содержание церулоплазмина в сыворотке в норме у взрослых 300-580 мг/л.
Церулоплазмин представляет собой белок с молекулярной массой около 150000 дальтон, содержит 8 ионов Cu+ и 8 ионов Cu2+. Главный медьсодержащий белок плазмы относится к альфа-2-глобулинам; на его долю приходится 3% общего содержания меди в организме и свыше 95% меди сыворотки. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; в плазме он также ограничивает освобождение запасов железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, а также инактивирует активные формы кислорода, предотвращая перекисное окисление липидов.
Недостаточность церулоплазмина вследствие нарушения его синтеза в печени вызывает болезнь Вильсона - Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация). При недостаточности церулоплазмина ионы меди выходят во внесосудистое пространство (содержание меди в крови также снижается). Они проходят через базальные мембраны почек в гломерулярный фильтрат и выводятся с мочой или накапливаются в соединительной ткани (например, в роговице). Для проявления признаков заболевания особое значение имеет степень накопления меди в ЦНС. Недостаточность ионов меди в крови (вследствие дефицита церулоплазмина) приводит к повышению их резорбции в кишечнике, что еще больше способствует ее накоплению в организме с последующим воздействием на ряд жизненно важных процессов. Низкие уровни церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются также при нефротическом син дроме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых заболеваниях печени вследстви поэтому ВОЗ

Причина снижения количества мочевины в крови

**Правильный ответ:**

d) снижение скорости клубочковой фильтрации

**Объяснение:**

• Длительное голодание:** При голодании уровень мочевины в крови может **снижаться**, но это происходит не сразу, а после нескольких дней без еды.
• Обезвоживание:** При обезвоживании уровень мочевины в крови может **повышаться**, так как вода выводится из организма, а мочевина остается.
• Употребление белковой пищи:** При употреблении белковой пищи уровень мочевины в крови **повышается**, так как белок расщепляется до мочевины.
• Снижение скорости клубочковой фильтрации:** При снижении скорости клубочковой фильтрации почки не могут эффективно выводить мочевину из крови, что приводит к ее **снижению**.
• Беременность:** Во время беременности уровень мочевины в крови может **слегка** **снижаться** из-за увеличения объема крови.

**Вывод:**

Из всех представленных вариантов только **снижение скорости клубочковой фильтрации** может привести к **снижению** уровня мочевины в крови.

**Дополнительная информация:**

• **Нормальный уровень мочевины в крови:** 2,5-8,3 ммоль/л.
• **Причины снижения скорости клубочковой фильтрации:**
• Почечная недостаточность
• Хронические заболевания почек
• Обезвоживание
• Сердечная недостаточность
• Shock